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Questo studio conferma che i microRNA miR-15a e miR-16 regolano il gene oncogeno BCL2 a livello post-trascrizionale inibendo specificamente la sua traduzione proteica senza degradare l'mRNA, un meccanismo cruciale nella patogenesi della leucemia linfatica cronica.
Gli autori hanno sviluppato nanostrutture di Ag2S drogate con zinco (ZSS) tramite scambio cationico, che sotto irradiazione a 660 nm offrono un'efficace terapia fototermica e fotodinamica sinergica, ottenendo una soppressione tumorale del 97% in vivo senza tossicità sistemica e dimostrando un'ampia efficacia contro diversi sottotipi di cancro al seno.
Questo studio presenta un modello di rete neurale basato su una firma proteica di cinque marcatori nelle cellule staminali tumorali (BAX, MLKL, FLIP, GLUT1 e CDX2) che permette di prevedere con alta accuratezza il rischio di recidiva nei pazienti con carcinoma del colon-retto in stadio III, superando le attuali metodiche prognostiche e suggerendo nuove strategie terapeutiche combinate.
Questo studio ha generato un ampio dataset di modelli murini di tumori mammari con profili trascrittomici e risultati terapeutici collegati, dimostrando che i modelli di machine learning addestrati su questi dati possono identificare biomarcatori prognostici e predittivi per la risposta all'immunoterapia nei tumori del seno umani, fungendo così da risorsa traslazionale per lo sviluppo e il benchmarking di nuovi strumenti clinici.
Lo studio dimostra che l'abolizione del complesso respiratorio I nelle cellule del carcinoma ovarico sieroso ad alto grado inibisce la crescita tumorale in vivo e sensibilizza le neoplasie alla terapia anti-angiogenica, suggerendo un approccio terapeutico combinato promettente.
Questo studio dimostra che lo stress meccanico e metabolico sperimentato durante l'intravasazione, simulato tramite microtumori ingegnerizzati, attiva programmi meccanotrascrittomici specifici nelle cellule di cancro al seno MCF-7, caratterizzati da un aumento dell'attività biomeccanica e dell'espressione di marcatori maligni guidati dalla segnalazione YAP/TAZ.
Questo studio dimostra che la soppressione precoce della firma infiammatoria senescente (SASP) tramite l'uso di un inibitore JAK come il ruxolitinib dopo radioterapia può mitigare il danno osseo cronico, riducendo l'infiammazione e migliorando la salute scheletrica sia nei pazienti che nei modelli murini.
Questo studio presenta SPICE, un nuovo framework computazionale che deconvolve i profili di alterazioni del numero di copie somatiche in eventi evolutivi discreti per identificare con precisione i loci sottoposti a selezione positiva, rivelando 460 regioni genomiche candidate per oncogeni e soppressori tumorali in un'analisi su 5.966 campioni del TCGA.
Questo studio presenta una piattaforma basata su adenovirus replicanti Delta-24-RGD che produce in situ aptameri di RNA immunoterapici contro 4-1BB, inducendo un rimodellamento infiammatorio del microambiente tumorale e un'attività antitumorale paragonabile a quella ottenuta con vettori che esprimono la proteina 4-1BBL.
Questo studio dimostra che la somministrazione intratumorale di xenoantigeni localizzati sulla membrana, in combinazione con il blocco dei checkpoint immunitari, sfrutta l'immunità antivirale preesistente per potenziare la risposta immunitaria contro i tumori, offrendo una strategia promettente anche per neoplasie poco immunogeniche.
Lo studio dimostra che l'inibizione dell'endonucleasi CPSF73 induce un allungamento generalizzato delle regioni 3'UTR tramite l'alternativa poliadenilazione, portando al ripristino del fenotipo epiteliale e alla riduzione della metastasi in diverse linee cellulari tumorali.
Lo studio dimostra che la co-inibizione della glutaminasi e delle S-aciltransferasi proteiche tramite TOFA induce una letalità sintetica nelle cellule di leucemia mieloide acuta bloccando la loro plasticità metabolica, senza danneggiare le cellule sane.
Lo studio dimostra che lo stress nutrizionale nel microambiente tumorale del carcinoma duttale pancreatico induce uno stato di tolleranza ai farmaci sopprimendo la priming apoptotica, un meccanismo reversibile tramite l'inibizione di BCL-XL, che non dipende dalla scarsa consegna del farmaco ma dalla riprogrammazione cellulare.
Questo studio propone un modello patogeno per il carcinoma del colon-retto in cui le cellule NICA, l'attivazione stromale mediata da BLEICS e l'induzione di HERV, uniti a una risposta antivirale abortiva, guidano la carcinogenesi attraverso la riprogrammazione epigenetica e la disattivazione dei soppressori tumorali.
Lo studio dimostra che Coronina1A, la cui stabilità è regolata dalla SUMOilazione, modula il microambiente tumorale nel cancro colorettale associato a colite interagendo con il recettore TGF-βRI e guidando la polarizzazione dei macrofagi verso uno stato pro-tumorale.
Questo studio integra profili genomici, trascrittomici ed epigenetici di modelli di tumori rabdoidi maligni per rivelare che, sebbene la perdita di SMARCB1 sia l'evento driver universale, l'eterogeneità tumorale e le vulnerabilità terapeutiche sono plasmate da meccanismi di inattivazione variabili, instabilità strutturale e alterazioni dinamiche dei pathway di riparazione del DNA e dell'espressione genica.
Lo studio dimostra che l'asse MYC-ATF4-ASS1 regola la sintesi intracellulare di arginina nel melanoma, determinando la sensibilità ai depletori di arginina e modellando il microambiente immunitario tumorale per potenziare la risposta antitumorale.
Questo studio dimostra che le cellule T CAR ottimizzate contro L1CAM superano la bassa densità antigenica nel rabdomiosarcoma pediatrico, garantendo un'efficacia antitumorale potente e sicura nei modelli preclinici.
Questo studio dimostra che il ripristino di p53 sopprime l'instabilità cromosomica guidata dai retrotrasposoni attraverso un meccanismo di feedback non lineare let-7 e il controllo degli scoppi stocastici, riducendo drasticamente il carico di riarrangiamenti strutturali e limitando l'evoluzione clonale precoce nel cancro.
Lo studio identifica PSMD14 come un regolatore epigenetico cruciale per la sopravvivenza del melanoma e la resistenza ai farmaci, che promuove la progressione tumorale rimuovendo l'ubiquitinazione dall'istone H2A e che, se inibito, ripristina la sensibilità alla terapia targettizzata.